Bezwaarschrift bij een ontwerpbeschikking betreffende herbicide-resistentie
Betreft aanvraag van D.J. van der Have BV, Kapelle om een vergunning voor veldproeven met niet-bloeiende GM glufosinaat-ammonium-resistente SUIKERBIETEN in 9 provincies.
Dossier BGGO 99/05.
Opmerkingen en bezwaren bij bovengenoemde Ontwerpbeschikking betr. Herbicide-resistentie Versie Februari 1999.
Gezien de belangrijkheid van de aangevoerde punten in onderstaand bezwaarschrift, zouden wij graag commentaren ontvangen. Ons adres vindt u onderaan de brief.
English text below.
Amsterdam, 5 april 1999.
Ministerie van VROM,
Directoraat-Generaal Milieubeheer, Directie Stoffen, Veiligheid, Straling, ic 655,
T.a.v. mr drs P.J. Van der Meer,
Postbus 30945,
2500 GX DEN HAAG
Mijne Heren,
Betreft aanvraag van D.J. van der Have BV, Kapelle om een vergunning voor veldproeven met niet-bloeiende GM glufosinaat-ammonium-resistente SUIKERBIETEN in 9 provincies.
Dossier BGGO 99/05.
Opmerkingen en bezwaren bij bovengenoemde Ontwerpbeschikking betr. Herbicide-resistentie Versie Februari 1999.
Eerste opmerking
Onze eerste opmerking is, dat deze GMO nu eens geen antibioticum-resistentie gen als merker bevat. Dit is een belangrijke stap in de goede richting.
Wij suggereren daarom ook om dit feit in de titel van de beschikking (in overleg met Van der Have) te verwerken, b.v. “Suikerbiet met GLA-resitentie en een merker-systeem niet berustend op anti-bioticum-resitentie.”
Het door Van der Have gebruikte systeem (igpd gen) wordt eigenlijk niet veel genoemd, maar het is wel reeds lang bekend.
Tweede opmerking
De tweede opmerking gaat ook over merkersystemen. Wij vragen ons af, waarom het ingebrachte pat-gen niet als merker is gebruikt. Eventueel dus met zowel een prokaryotische promoter naast een eukaryotische promoter.
Derde opmerking
Deze opmerking betreft de advisering door COGEM. Voor deze Ontwerpbeschikking is uitgegaan van een advies van COGEM van 4 februari 1997 over een vrijwel identieke GGO ook van Van der Have uit 1996, BGGO 96/20, getiteld “Glufosinaat R via protoplasten”.
Het betreft dezelfde plant (suikerbiet) met dezelfde vector getransformeerd naar eerdere transformanten (TrE 8 en 9). De huidige aanvrage betreft transformant TrE 18. Bekijken we dit ADVIES, dan is er ten eerste sprake van een minderheidsstandpunt en ten tweede op het terugvallen voor het pat gen op nog oudere adviezen.
De zinsnede, dat er intussen geen nieuwe zaken aan het licht zouden zijn gekomen, die een bijstelling van het advies zouden rechtvaardigen, is geheel vrijblijvend. Uit niets blijkt, dat er een opdracht voor onderzoek is gedaan, dat deze opdracht is besproken en geëvalueerd.
Recentelijk heeft het CTB ook een aanvrage om GLA toe te laten op een genetisch gemodificeerd gewas afgewezen. Ook heeft de CTB de bestaande toelatingen van GLA verlengd tot 1 september 2000, omdat er nog een groot aantal vragen liggen, die beantwoord moeten worden.
Dit alles vinden wij helemaal niet zuiver op de graat.
Wij maken bezwaar tegen deze gang van zaken om op oude adviezen blind te varen. Het lijkt ons een kleine moeite om dit transparanter te maken, om ons bezwaar de wereld uit te helpen, door ALSNOG DE COGEM OM UPDATE VAN ADVIEZEN TE VRAGEN.
Vierde opmerking
Uit de plasmidekaart en de gevolgde transformatiemethode blijkt, dat de insertie ook een “origin of replication” kan bevatten. Beschouwingen over een eventueel risico hiervan ONTBREKEN.
Wij maken derhalve bezwaar tegen het ontbreken van risicobeschouwingen dienaangaande.
Vijfde opmerking
Het gaat hier om een glufosinaat-resistente suikerbiet. Wij krijgen dus te maken met de aanwezigheid van het eiwit (enzym) phosphinothricinacetyltransferase in de plant en dientengevolge ook met die aanwezigheid in
– bietenpulp – diervoeding – voedselketen
– melasse – diervoeding – voedselketen
– vinasse – restant na extractie van spiritus
– schuimaarde
Al deze producten zouden eventueel in het veevoeder-circuit terecht kunnen komen, resp. kunnen ook daarbuiten verwerkt worden, bijv. tot kattenbakkorrels of tot spiritus.
Een toxicologische evaluatie als veevoeder acht Van der Have niet van toepassing.
En een protocol voor de vrijwillige diervoedertoets bestaat NIET.
Wij willen er echter uitdrukkelijk op wijzen, dat Hoechst Schering (AgrEvo) lobbyed voor het inbrengen van glufosinaat-resistentie in gewassen en de gevaren van het eiwit phosphinothricinacetyltransferase probeert te bagatelliseren.
In 1987 verscheen het artikel:
Thomson, C. J. et al.
“Characterisation of the herbicide-resistance gene bar from S.hygroscopicus”
The EMBO Journal Vol. 6 no.9, pag. 2519-23.
Hierin is beschreven dat phosphinothricin-Acetyl-transferase ook glutaminezuur als substraat heeft.(Door de beide stoffen bij elkaar te voegen, en het reactie-produkt aan te tonen.)
Hoechst bestrijdt dit in een rapport (93-01):
Dr. Arno Schulz
“L-phosphinothricin N acetyltransferase
Biochemical Characterisation”
Hierin wordt glufosinaat TESAMEN met een grote overmaat glutaminezuur (en andere aminozuren) aan de werking van het acetyltransferase blootgesteld (met acetylbron).
Schulz kon GEEN reactieprodukt met glutaminezuur aantonen en concludeerde toen maar, dat glutaminezuur geen substraat zou zijn.
DIT IS ONJUIST EN ZEER MISLEIDEND omdat
- in situaties waarin het acetyltransferase (aanwezig in de gemodificeerde plant) toxisch zou kunnen werken, zoals in ons maagdarmkanaal, de gelijktijdige aanwezigheid van grote hoeveelheden glufosinaat niet bestaat (zie Thomson). Ongelofelijk!
- het onder de proefomstandigheden van Schulz logisch is, dat het acetyltransferase het glufosinaat gaat acetyleren met gebruikmaking van niet alleen de bijgevoegde acetylbron, maar ook met gebruikmaking van geacetyleerd glutaminezuur als acetylbron (omdat affiniteit van het transferase voor glufosinaat groter is).
In een MENGSEL zal alleen een reaktieprodukt gevormd worden met het substraat waarvoor de meeste affiniteit bestaat.EEN ZEER MISLEIDEND RAPPORT.
Wij maken bezwaar tegen het ontwikkelen van een GMO waarin dit gen-produkt voorkomt.
Zesde opmerking.
Het herbicide-resitentie-gen wordt ingebracht als een cassette met de bloemkoolmozaikvirus promoter en terminator.
De aanwezigheid en vooral de MASSALE AANWEZIGHEID van deze (krachtige) promoter en terminator is ongewenst, omdat:
Bestaande virussen (met hun eigen promoter-terminator-cassette) nu meer de kans krijgen om door recombinatie hetzij hun gastheerbereik te vergroten, hetzij hun virulentie te vergroten.
Wij maken bezwaar tegen het ontbreken van een risico-beoordeling van dit onderdeel van de insertie.
Zevende opmerking.
In de ontwerpbeschikking is de beoordeling van de toxicologie van het herbicide, waarvoor de resistentie is ingebouwd, overgeheveld naar het CTB. Voor een GMO-toelating zouden ze niet relevant zijn.
Nu is het zo, inderdaad, dat de CTB een vinger in de pap heeft. Onlangs verbood zij zelfs het gebruik van glufosinaat-ammonium op een GMO (mais) welke hiervoor resistentie bezat.
Wat zal Van der Have hebben aan een suikerbiet met glufosinaat-resistentie die ditzelfde lot ten deel valt? Om het herbicide gebruik buiten beschouwing is struisvogelpolitiek of gemakzucht.
De Scientific Committee on Plants beoordeelt GMO’s ook inclusief het gebruik van herbiciden op de plant; zie hiervoor haar Guideline:
Guidance Document To Facilitate Notifiers In The Preparation Of Plant GMO Dossiers For Consideration By The Scientific Committee On Plants SCP/GMO/103-Final http://www.biotechknowledge.com/showlib.php3?1007
KERNPUNT daarbij is, dat de GMO een herbicide anders kan metaboliseren als een niet-gemodificeerde plant, en dat er andere residuen te verwachten zijn.
Het advies van SCP om een GGO toe te laten is dus MET INBEGRIP van het herbicide gebruik. (Dat herbicidegebruik kan ieder herbicide zijn, niet alleen speciaal het herbicide waarvoor resistentie is ingebouwd).
In geval van onze suikerbiet zal de resistentie er toe leiden, dat:
- A. Er in het gehele groeiseizoen tegen onkruid kan worden gespoten, en de plant VOORTDUREND METABOLIETEN kan opstapelen, en niet alleen slechts op het einde van het groeiseizoen (om het SUIKERGEHALTE in de biet te verhogen – zie patent);
- B. Er een nieuwe metaboliet (het geacetyleerde GLA) ontstaat, waaruit het GLA bij VERTERING weer VRIJKOMT.
Zowel A als B leiden ertoe, dat de toxicologie van GLA ook bij de beoordeling van het GMO zelf in het geding is, en dit niet alleen een zaak is van het CTB betr. het bestrijdingsmiddel.
Wij maken bezwaar tegen het ontwikkelen van een GMO met GLA resistentie, waarbij niet uitvoerig is ingegaan op de risico’s van GLA-toepassing.
Tenslotte geven wij hierbij een aantal punten, waarvan wij vinden, dat GLA en GLA-RESISTENTIE KWALIJKE ZAKEN zijn, welke ten onrechte als heel onschuldig worden voorgesteld.
1. Het zou niet teratogeen zijn volgens Hoechst:
E. Ebert et at.: Summery of safety Evaluation toxicity studies of Glufosinate ammonium. 1989/1990.
Afwijkingen gevonden bij het nageslacht van konijnen werden door Hoechst onder de tafel geveegd als zijnde een gevolg van de “maternal toxicity”!!
De toxiciteit op het moederdier zou haar verhinderen gezond nageslacht te krijgen! Wij vinden dit een vies spelletje met woorden.
Wij leggen daarnaast de onderzoekgegevens van Tomoko Fujii et at. 1996
“Alterations in the Response to Kainic Acid in Rats Exposed to Glufosinate Ammonium, a Herbicide, during Infantile Period” Studie gesponsored door het Japanse Ministry of Education, Science, Sports and Culture. Exposure to GLA, even in low doses (1 mg/kg) during Infantile Period in the rat, induces alterations in the kainic receptor in the brain.
T. Watanabe. 1996
“Apoptose induced by GLA in the neuroepithelium of developing mouse embryos in culture. Geprogrammeerde celdood door afscheiding van stoffen, welke de cel inwendig vernietigen; deze zelfmoord wordt gereguleerd door een zelfmoordgen, dat kennelijk door GLA wordt aangeklikt.
T. Watanabe et al. 1997.
“Developmental and Dysmorphogenic Effects of GLA in mouse Embryos in culture”. Misvormingen.
2. Het zou niet sensibiliserend zijn.
Het tegendeel van “Non-sensitizing properties”van GLA heb ik (Eijsten) aan den lijve ondervonden. Hierover heb ik reeds eerder melding gedaan. In 1992 werd ik gesensibiliseerd (iemand van de plantsoenendienst ging door met het bespuiten van grasranden in een park met Finale SL 14, terwijl ik daar op een bank zat te lezen – met mijn hond. Ogenschijnlijk niets aan de hand. Het jaar daarop echter liep ik met hond langs grasranden, die kort tevoren bespoten waren met dit herbicide en prompt 7 uren later zaten mijn benen vol eczeem. Volgende dag liep ik dezelfde route, maar nu met mouwloze blouse, en prompt waren ook mijn armen en gezicht vol eczeem. (Ook mijn hond had rode vlekken op zijn buik).
Hierover heb ik reeds vele malen verslag gedaan. Het ernstige is echter, dat men probeert deze feiten onder tafel te schuiven, b.v. met het argument van voedselallergie. (Brief van VWS, Hr. Top/ Mevr. Terpstra van 10 juni 1996).Een zeer wetenschappelijke mededeling. Op de ingestuurde foto was duidelijk te zien dat het eczeem voorkwam op onbeschermde lichaamsdelen! Ook was er op de rug van mijn handen geen eczeem -logischerwijze door handenwassen na het contact.
Onderzoek bij de dermatoloog bestond uit testen met patches met vasaline waarin het herbicide was aangebracht. Dus een hydrofiele stof werd getest met een hydrofobe stof. Logisch dat er geen effect na de test te zien was. Tot driemaal toe heeft de dermatoloog op dezelfde wijze getest, ondanks mijn verzoek te testen met een hydrofiele stof, b.v. Lanoline of puur op de huid.
Zijn argument was:”Ik doe het altijd zo”, hiermede zijn incompetentie uitende. Voordien had hij mij meegedeeld, dat hij dit herbicide niet kende, en mij verzocht dit herbicide mee te brengen. Dit was vreemd, daar Finale al zo’n 20 jaar gebruikt werd. Dat was ook de reden, dat ik diverse literatuur verzamelde over Finale en een Amerikaans boek liet zien waarin methoden stonden vermeld om sensibilisatie aan te tonen.
In de EU LEGISLATION worden vele methoden voorgeschreven om sensibilisatie aan te tonen. Ik vraag mij steeds af, wat de reden was dat hij geen andere test wilde doen. Ik vind dit allemaal zeer laakbaar.
Als dermatologen in Nederland allen zo handelen als “mijn dermatoloog”, dan worden er nooit gevallen van eczeem tengevolge van GLA aangetoond!
Wat is de reden om de juiste tests niet te doen?
Wij zijn de mening toegedaan, dat alles geprobeerd wordt om de schadelijke werking van GLA te verdoezelen. In het jaarverslag van Consument en Biotechnologie 1996/1997 werd vermeld, dat het rapport van Fujji uit 1996 aangaf dat hersenbeschadiging werd aangetoond met grote doses. Terwijl ik notabene op verzoek van C & B het bewuste rapport van Fujii uit 1996 aan hen had gestuurd. Dit rapport ging er juist om, dat met zéér kleine doses werd gewerkt (1 mg/kg). Op mijn klacht beloofde men mij een en ander te zullen corrigeren. Onlangs deelde men mij mede., dat er niets zal worden gecorrigeerd. Zonder motief waarom. Deze verdraaiing van de waarheid is een voorbeeld van foutief lobbyen.
Wij vinden het noodzakelijk het vorenstaande over sensibilisatie nogmaals mee te delen, in het kader van de gevaren die er bestaan bij spuiten van herbiciden en door de drift bij het telen van-kleinschalig of grootschalig-herbicide-resistente gewassen. Wet van Murphy.
Met de meeste hoogachting,
J. van der Meulen, L. Eijsten.
P.S.: wij zijn altijd bereid aangehaalde literatuur op Uw verzoek op te zenden.
Objection to a draft decision on herbicide resistance by J. van der Meulen, L. Eijsten FRAGMENT
GLA and glyphosate.
In 1987, the following article was published: Thomson, C. J. et al., ‘Characterisation of the herbicide-resistance gene bar from S.hygroscopicus’, EMBO Journal Vol. 6 No 9, pages 2519-23. It described how phosphinothricin-acetyltransferase also has glutamic acid as a substrate, by mixing the two substances and demonstrating the reaction product. Hoechst contested this in a report (93-01) by Dr Arno Schulz: ‘L-phosphinothricin N acetyltransferase biochemical characterisation’. Glufosinate had been exposed, TOGETHER with a seriously excessive amount of glutamic acid (and other amino acids) to the effects of the acetyltransferase. Schulz had been unable to demonstrate ANY reaction product with glutamic acid and thus concluded that glutamic acid was not a substrate.
THIS IS INCORRECT AND HIGHLY MISLEADING because • in situations in which the acetyltransferase (present in the modified plant) could have a toxic effect, as in our gastrointestinal tract, large quantities of glufosinate are not simultaneously present (see Thomson). Unbelievable! • it is only logical that, under Schulz’s test conditions, the acetyltransferase would acetylate the glufosinate using not only the added acetyl source but also acetylated glutamine acid as an acetyl source (because the transferase has a higher affinity for glufosinate). In a MIXTURE a reaction product will be produced only with the substrate for which it has the highest affinity.
A VERY MISLEADING REPORT. We object to the development of a GMO containing this gene product.
1. According to Hoechst, it is not teratogenic. E. Ebert et al.: ‘Summary of safety evaluation toxicity studies of glufosinate ammonium’, 1989/1990. Defects found in rabbit progeny were brushed under the carpet by Hoechst, which claimed that they were the result of ‘maternal toxicity’!! The toxic effect on the mother was claimed to prevent her giving birth to healthy progeny.
We believe they are playing fast and loose with the words they use. We would put forward instead the research data of Tomoko Fujii et al., from 1996: ‘Alterations in the Response to Kainic Acid in Rats Exposed to Glufosinate Ammonium, a Herbicide, during Infantile Period’, a study sponsored by the Japanese Ministry of Education, Science, Sports and Culture. ‘Exposure to GLA, even in low doses (1 mg/kg) during Infantile Period in the rat, induces alterations in the kainic receptor in the brain’. T. Watanabe, 1996: ‘Apoptose induced by GLA in the neuroepithelium of developing mouse embryos in culture’. Programmed cell death as a result of the secretion of substances which destroy the cell from within; this ‘suicide’ is regulated by a suicide gene which appears to be activated by GLA. T. Watanabe et al., 1997: ‘Developmental and dysmorphogenic effects of GLA in mouse embryos in culture’.
Deformities.
2. It is not considered to be sensitising.
Ms L. Eijsten discovered for herself the exact opposite of GLA’s ‘non-sensitising properties’, something she has reported previously. In 1992, she – and her dog – became sensitised: a parks department employee carried on spraying the edges of the grass in a park, where she was sitting reading on a bench, with Finale SL 14. Nothing apparently amiss.
However, a year later she was walking her dog by grass which had shortly before been sprayed with the same herbicide and promptly, seven hours later, her legs were covered in eczema. She walked the same route the next day, this time in a sleeveless blouse, and within no time her arms and face were also covered in eczema (the dog too had red patches on its stomach).
She has reported on this many times already. The serious thing is, however, that every attempt is made to brush these facts under the carpet, arguing that her symptoms were caused by a food allergy (letter of 10 June 1996 from Mr Top / Ms Terpstra at the Netherlands Ministry of Health, Welfare and Sport (VWS); a very scientific communication.
The photograph sent showed clearly that the eczema was on unprotected parts of Ms Eijsten’s body. And there was no eczema on the back of her hands – logically, because she had washed her hands after the contact. A dermatologist carried out tests involving patches with Vaseline to which the herbicide had been added.
This meant that a hydrophilic substances was being tested using a hydrophobic substance. It was logical that no effect should be visible after the test. The dermatologist carried out tests in the same way three times, despite Ms Eijsten’s request that a hydrophilic substances, such as lanolin, be used, or that the herbicide be tested on her skin by itself.
His argument was that he always worked that way, thus making his incompetence clear. He had previously told her that he did not know the herbicide in question and had asked her to bring some with her. That was strange, because Finale had already been in use for some 20 years.
This was also why she collected various articles about Finale and showed the dermatologist an American book describing methods for demonstrating sensitisation. EU LEGISLATION prescribes many methods for demonstrating sensitisation. Ms Eijsten constantly wondered why the dermatologist did not want to carry out any different tests. She found this all very improper. If all dermatologists in the Netherlands took the same approach as ‘her dermatologist’, no cases of eczema resulting from GLA would ever be found!
Why should the correct tests not be done? We believe that everything possible is being done to cover up the harmful effects of GLA. The annual report of the organisation Consument en Biotechnologie for 1996/1997 reported that Fujii’s 1996 report stated that high doses had been found to cause brain damage.
And it should be noted that it was Ms Eijsten who sent the report in question to Consument en Biotechnologie, at their request. The report concerned precisely the fact that the work had been done using very small doses (1 mg/kg). When she complained, they promised to correct the errors.
Recently she was informed that no correction is to be made. No reason was given. This twisting of the truth is an example of false lobbying. We believe that the above information on sensitisation has to be communicated once again, against the background of the dangers which arise when herbicides are sprayed and as a result of drift when herbicideresistant crops are cultivated, be it on a large or a small scale. Murphy’s law.
Extract from: Objection to a draft decision on herbicide resistance by J. van der Meulen, L. Eijsten
Archief TSS: Bezwaarschriften en commentaren van Lily Eijsten.
